کاشکسیا یا لاغری مفرط (Cachexia)

در مقاله‌ی قبل، بعد از اشاره به انواع بی‌اشتهایی و پرخوری‌ها، در مورد بی‌اشتایی عصبی مطالبی را به عرض خوانندگان محترم رساندم. مقاله‌ی حاضر به نوع دیگری از اختلالات غذا خوردن خواهد پرداخت. کاشکسیا عبارتست از تحلیل عضلانی و کاهش وزن که در اثر عوامل مختلفی می‌تواند بروز کند. از مهم‌ترین بیماری‌هایی که می‌توانند منجر به کاشکسیا گردند، می‌توان به بیماری‌های سرطان پیشرفته و مراحل پیشرفته‌ی ایدز اشاره کرد. در بیماری کاشکسیا،

در نتیجه‌ی از دست‌دهی چربی و پروتئین بدن، وزن بدن به شدت کاهش می‌یابد. و در نتیجه بیمار به شدت ضعیف می‌شود و قابلیت انجام کارهای مختلف را از دست می‌دهد. کاشکسیا همچنین در بیماران مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی نیز مشاهده می‌شود. شایان ذکر است که کاشکسیا قاعدتاً در افرادی که غذای کمی می‌خورند مشاهده می‌شود. ولی ممکن است افرادی که حتی به اندازه‌ی کافی غذا می‌خورند، به دلیل سوء جذب مواد مغذی به کاشکسیا مبتلا شوند. پس تصویر کلی کاشکسیا، وضعیتی است که بیماران به دلیل دریافت کم مواد غذایی یا بالا بودن نیازشان به مواد مغذی با عدم تعادل «مصرف و هزینه‌»ی مواد مغذی و انرژی روبرو می‌شوند و در نتیجه به کاهش مفرط وزن مبتلا می‌شوند. کاشکسیا مترادف با گرسنگی یا اجتناب از غذا نیست. به دلیل این که در گرسنگی (Starvation) بدن می‌تواند نیازهایش را با دریافت مواد غذایی تنظیم کند. ولی در بیماران مبتلا به کاشکسیا این واکنش‌های تنظیمی صورت نمی‌گیرد. و بدن به لاغری مفرط و از دست‌دهی اندازه‌ی بافت‌های مختلف دچار می‌شود. از علایم دیگر بیماری کاشکسیا می‌توان به تحلیل عضلانی اشاره کرد (Muscle Atrophy) که با کاهش توده‌ی عضلانی بدن همراه است. به این نوع کاهش توده‌ی عضلانی، کاهش توده‌ی بدون چربی (Fat Free Mass) نیز اتلاق می‌شود که عبارتست از کاهش بافت‌های غیر چربی بدن (که عمدتاً بافت‌های عضلانی بدن است). خستگی و ضعف از دیگر علایم کاشکسیا است که منجر می‌شود به عدم تمایل شخص به انجام فعالیت‌های اجتماعی و فردی. این وضعیت بیمار، پزشک معالج را به وجود بیماری‌هایی مانند سرطان یا ایدز مشکوک می‌کند.
مکانیسم کاهش شدید اشتها (کاشکسیا) در نتیجه‌ی ابتلا به بیماری‌های بدخیمی مانند سرطان و ایدز تا کنون مشخص نیست. ولی به نظر می‌آید که در این میان سایتوتکاین‌های التهابی مانند فاکتور نکروز توموری آلفا (Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α) تأثیر داشته باشد. به همین دلیل به TNF-α در برخی موارد کاشکسین (Cachexin) نیز اتلاق می‌شود. علاوه بر TNF-α، مطالعات نشان داده‌اند که اینتروفرون گاما (TNF-γ, Interferon Gamma) و اینترلوکین-۶ (IL-6, Interleukin-6) نیز که از بافت‌های درگیر در التهاب تولید می‌شوند، می‌توانند موجب کاهش شدید اشتهای   بیمار شوند. مشاهده شده است که در بیماری کاشکسیا هورمون گرلین (Gherlin) افزایش می‌یابد همان هورمونی که سطح پلاسماییش در بیماری بی‌اشتهایی عصبی نیز افزایش می‌یابد.

مداخلات تغذیه‌ای و رژیمی برای بیماران مبتلا به کاشکسیا:
با توجه به کاهش شدید وزن و نیز تحلیل عضلانی در بیماران مبتلا به کاشکسیا، به نظر می‌آید که افزایش انرژی رژیمی و ارتقاء کمی و کیفی پروتئین دریافتی نقش بسزایی در کنترل این بیماری داشته باشند. افزایش تعداد وعده‌های غذایی و گنجاندن منابع غذایی غنی از پروتئین (از قبیل شیر، گوشت و تخم مرغ) در وعده‌های غذایی می‌تواند در افزایش دریافت پروتئین و انرژی بیمار مؤثر باشد.
و نیز به سبب وجود التهاب که به نوعی عامل ثانویه‌ی کمبودهای غذایی در این بیماری می‌باشد، معقولانه به نظر می‌رسد که تدابیر تغذیه‌ای مناسبی اتخاذ شود تا التهاب کاهش یابد. از مهم‌ترین مواد مغذی که می‌توانند موجب کاهش پاسخ‌های التهابی شوند، به آنتی‌اکسیدان‌هایی از قبیل کارتنوئیدها (که در گیاهان سبز، زرد، قرمز و نارنجی رنگ یافت می‌شوند)، ویتامین C (که در مرکبات یافت می‌شود)، ویتامین E (که در روغن‌های گیاهی یافت می‌شوند) و نیز به اسیدهای چرب امگا-۳ (که در چربی ماهی‌ها و دیگر غذاهای دریایی یافت می‌شود) اشاره کرد. گنجاندن مقادیر کافی ازماهی، سبزیجات و میوجات مختلف همراه با مقادیر قابل تحمل لبنیات، تخم مرغ و سایر گوشت‌ها می‌تواند کمک بسزایی به بیمار نماید تا از لاغری مفرط و ضعف و خستگی نجات یابد. یک رژیم شناس به خوبی قادر است موارد فوق‌الذکر را در قالب یک رژیم غذایی مناسب طراحی نماید.
همان طور که در مقالات گذشته به نقش مواد غذایی آنتی‌اکسیدان ها و نیز اسیدهای چرب امگا-۳ در کنترل التهاب اشاره شد و عنوان شد که این دو نوع مواد مغذی می‌توانند با مکانسیم‌های متفاوتی باعث کاهش التهاب در بیماران شوند. برای مطالعه‌ی مکانیسم‌های اثر این دو نوع ماده‌ی مغذی در کنترل التهاب ، توصیه می‌شود به شماره‌های قبلی این مجله رجوع شود

درج شده در وب سایت رسمی دکتر احمد ساعدی.